دسترسی متن کامل – اثربخشی آموزش راهبردهای نظم‌جویی فرآیندی هیجان بر پریشانی روان‌شناختی و ناگویی هیجانی بیماران مبتلا …

وجود نئوتروفیل‌ها[۸۱] در سطوح پوستی، چه در نوع چرک دانه‌ای اسفنجی کوجوی[۸۲] و چه در ریز آبسه‌های مونرو[۸۳]، ویژگی بافت شناختی و آسیب شناختی نوعی پسوریازیس بویژه در فرم حاد و اسفنجی است. معمولا نئوتروفیل‌ها در ضایعات فعال و مناطق پیرامونی پلاک‌های گسترش یافته غالب هستند اما در مقابل در سلول‌های T، آن‌ها ویژگی ثابت ضایعات پوستی نیستند. اگر چه نئوتروفیل‌های فعال را می‌توان به بیماری‌زایی‌شان نسبت داد، اما نمی‌توان آن‌ها را به عنوان دلیل اولیه‌ی پسوریازیس تلقی کرد (دتمار، براون و کلافی[۸۴]، ۱۹۹۴؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
عوامل خطر[۸۵]
هم عوامل خطر بیرونی (در کنش مستقیم با پوست) و هم عوامل خطر سیستمیک می‌توانند بروز پسوریازیس را در افراد مستعد به لحاظ ژنتیکی تسهیل سازند.
عوامل خطر بیرونی
پدیده‌ی کوبنر[۸۶] (یعنی بوجود آمدن ضایعات پسوریازیسی بوسیله‌ی صدمات، جراحات و آسیب دیدگی پوست) تقریبا در ۲۵ % از بیماران پسوریازیسی دیده شده است. یک بیمار ممکن است در یک زمان فاقد کوبنر باشد و در زمانی دیگر واجد کوبنر باشد. پدیده‌‌ی کوبنر مطرح می‌کند که پسوریازیس یک بیماری سیستمیک بوده که می‌تواند به صورت موضعی در پوست ایجاد شود. ضایعات پسوریازیسی هم‌چنین می‌توانند بوسیله‌ی فرم‌های دیگر صدمات پوستی هم‌چون آفتاب زدگی، استفاده از مواد مخدر و اگزانتم های ویروسی[۸۷] ایجاد شوند. تاخیر زمانی بین آسیب (صدمه) و آشکار شدن ضایعات پوستی معمولا بین ۶-۲ هفته است (به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
عوامل خطر سیستمی
عفونت‌ها: عفونت‌ها بویژه عفونت‌های میکروبی ممکن است موجب ایجاد یا تشدید پسوریازیس شوند. عفونت‌های تحریک کننده در ۴۵ % از بیماران مبتلا به پسوریازیس مشاهده شده است. عفونت‌های استرپتوکوکی[۸۸] به‌خصوص التهاب حلق یا گلو درد[۸۹] رایج‌ترین عفونت‌ها هستند استرپتوکوک هم‌چنین می‌تواند از عفونت‌های دیگر نقاط بدن مانند آبسه‌های دندانی[۹۰]، سلولیت اطراف مقعد [۹۱] و زرد زخم[۹۲] مجزا باشد (اسکاو و بادسگارد، ۲۰۰۰).
ویروس  انسانی[۹۳]: اچ‌آی‌وی، ویروسی است که با مختل کردن کارکرد و ویران کردن گونه‌ای از یاخته‌های مسئول هماهنگی ایمنی منجر به نقص دستگاه ایمنی بدن انسان می‌شود که به آن ایدز می‌گویند. عفونت‌های HIV از جمله عواملی هستند که سبب تشدید پسوریازیس می‌شوند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
عوامل درون‌ریز:کمبود کلسیم[۹۴] به عنوان یکی از عوامل خطر برای پسوریازیس چرک‌دانه‌ای گسترش یافته گزارش شده است. اگر چه ویتامین D3 فعال سبب بهبود پسوریازیس می‌شود، اما تاکنون نشان داده نشده که سطوح ویتامین D3 ناهنجار (غیر عادی) سبب ایجاد پسوریازیس می‌شود. بارداری ممکن است میزان فعال بودن بیماری را تغییر دهد، مثلا ۵۰ % بیماران یک مجموعه بهبودهایی را گزارش کرده بودند. با این وجود، پسوریازیس چرک‌دانه‌ای ممکن است در زنان باردار گسترش یابد، هم‌چنین به فرم تبخالی زرد زخم و گاهی اوقات نیز به کمبود کلسیم نسبت داده می‌شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰)
استرس روانی-جسمیاسترس روانی‌جسمی یکی از عوامل خطر سیستمیک به خوبی تثبیت شده در پسوریازیس است (پاکان، سپیتوسکی و کیئجو، ۲۰۰۳). این عامل با نمود‌های اولیه‌ی بیماری و هم‌چنین عودهای پسوریازیس از پیش موجود مرتبط است. در یک مطالعه‌ی آزمایشی آینده‌نگر، الگوهای شناختی و رفتاری نگرانی و خارش با افزایش شدت بیماری و خارش در چهار هفته‌ی بعد مرتبط بودند (ورهوون، کرایمات، دی‌جانگ و همکاران، ۲۰۰۹).
داروهاچندین دارو به‌خصوص لیتیوم، IFNs، بلوکه کننده‌های β و داروهای ضد مالاریا به عنوان القاء کننده و ایجاد کننده‌ی پسوریازیس قلمداد شده‌اند. نوع سریع کورتیکواستروئیدها نیز می‌تواند سبب ایجاد پسوریازیس چرک‌دانه‌ای و هم‌چنین پسوریازیس پلاکی شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰)
مصرف الکل، سیگار و چاقیهر سه عامل چاقی، مصرف زیاد الکل و سیگار با پسوریازیس مرتبطند. در یکی از تحلیل‌ها، سیگار کشیدن در شروع پسوریازیس نقش داشت، در حالی که چاقی یکی از پیامدهای پسوریازیس بود (هرون، هینکلی، هافمن و همکاران، ۲۰۰۵)، در صورتی‌که مطالعات دیگر پیشنهاد کردند که افزایش وزن اغلب روند گسترش پسوریازیس را فراهم می‌کند. بعضی از مطالعات دریافتند که شیوع پسوریازیس در جامعه‌ی افرادی که مصرف سیگار را قطع کرده‌اند یا وزن از دست داده‌اند، سرانجام به سطوح سابق بازگشت (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
ویژگی‌های بالینی
پسوریازیس پلاکی مزمن رایج‌ترین فرم پسوریازیس ولگاریس است که بوسیله‌ی ضایعات پاپولواسکواموس[۹۵] التهابی و متمایز شدید مشخص می‌شود. ابه ندرت تقریبا تمام سطح بدن درگیر می‌شود (پسوریازیس التهاب پوستی) یا جوش‌ها و پلاک‌های زیاد، کوچک و به طور گسترده منتشر دیده می‌شود (پسوریازیس خال‌دار). بعضی از اوقات جوش ها و کورک درشت آشکاری در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای گسترش یافته یا جوش‌های دست و پا وجود دارد. از دیدگاه بالینی، پسوریازیس می‌تواند همراه با طیفی از تظاهرات پوستی و جلدی نمود پیدا کند. در هر لحظه، شکل‌های متفاوتی ممکن است در فرد خاصی با هم وجود داشته باشند، اما تمام نشانه‌های عمده و مشابه مشترک ضایعات پوستی عبارتند از التهاب، ضخیم شدن (سفت شدن) و پولک؛ به‌علاوه تغییرپذیری بین فردی معناداری نیز وجود دارد. برای مثال، در بیماران دچار پسوریازیس پلاکی مزمن، افرادی که مبتلا به نوع I بیماری هستند در مقایسه با مبتلایان به نوع II، شروع بیماری‌شان زودتر، بیماری‌شان گسترده‌تر و عودهای فراوان داشته باشند‌ (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰). اگر چه اندازه‌ی ضایعه ممکن است از یک جوش ریز تا یک جوش با قطر ۲۰ سانتی‌متر متغیر باشد، شکل کلی ضایعه معمولا دایره‌ای، بیضی و چند حلقه‌ای است. صورت‌بندی[۹۶] (پیکربندی) ضایعات پسوریازیسی که منجر به پدیده‌ی کوبنر می‌شود، سبب شناسی آسیب را منعکس می‌کند. علاوه بر ویژگی‌های مشخص شده‌شان، ضایعات پسوریازیسی در اکثر اوقات بوسیله‌ی یک حلقه بی‌رنگ احاطه می‌شوند که “حلقه‌ی ورونف”[۹۷] نامیده می‌شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
یافته‌های قدیمی التهاب، ضخیم شدن (سفت شدن) و پولک انعکاس یافته‌های بافت شناختی مویرگ‌های متسع شده و دراز هستند که به ترتیب نزدیک به سطح پوست، سد سلولی آکانتوزهای پوستی و کراتینیزه ناهنجار[۹۸] هستند. اگر پولک‌های سفید و نقره‌ای سطحی همراه با کورتاژ[۹۹] (روش خراش دادن) حذف شوند، یک چسبندگی مشخصی دیده می‌شود، هم‌چنان که فردی روی یک شمع مومی خراشی بیاندازد (نشانه ای از نقطه شمع). در نتیجه یک غشای سطحی دیده می‌شود که متعاقبا گسترش خواهد یافت. اگر بعد از آن حذف شود، یک منطقه‌ی مرطوب همراه با خون‌ مشخص دیده می‌شود. این یافته که “نشانه‌ی اوسپیتز”[۱۰۰] نامیده می‌شود، بازتاب بالینی شریان‌های دراز و کشیده‌ در جوش‌ها و کورک‌های پوستی همراه با نازک شدن پوست بیرونی است. در جریان تشدید بیماری، ضایعات پسوریازیسی اغلب خارش ایجاد می‌کنند. جوش‌هایی که پلاک‌های پسوریازیسی (که از قبل وجود داشتند) را احاطه کرده‌اند نشان می‌دهند که بیمار در یک فاز و مرحله‌ی ناپایداری از بیماری قرار دارد. به‌علاوه، ضایعات پسوریازیسی گسترش یافته بوسیله‌ی یک لبه‌ی فعال همراه با التهاب شدیدتر مشخص می‌شود. ضایعات ملتهب ممکن است اندکی حساس باشند. گسترش یک ضایعه معمولا از مرکزش شروع می‌شود و منجر به ضایعات پسوریازیسی حلقه مانند می‌گردد (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
طبقه بندی بالینی
انواع غیر چرک‌دانه‌ای
پسوریازیس پلاکی مزمندر پسوریازیس پلاکی مزمن پراکندگی نسبتا متقارنی از پلاک‌هایی که مرز مشخصی دارند و ملتهب و پولکی مانند هستند وجود دارد. میزان درگیری مناطق سطحی بدن می‌تواند از دامنه‌ی محدود تا گسترده متغیر باشد. جمجمه، آرنج‌، زانو و هم‌چنین دست‌ها و پاها جزء مناطقی هستند که این بیماری بیش‌تر در آن‌ها نمود پیدا می‌کند. نواحی تناسلی در ۴۵ % از بیماران درگیر می‌شود. پلاک‌ها ممکن است در همان نقطه برای ماه‌ها و حتی سال‌ها باقی بمانند. اگر چه دوره‌ی این بیماری مزمن است، دوره‌های بهبود کامل نیز اتفاق می‌افتد و بهبود ۵ ساله تقریبا در ۱۵ % از بیماران گزارش شده است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
پسوریازیس خال‌دارپسوریازیس خال‌دار در کودکان و نوجوانان بسیار رایج است و به طور مکرر عفونت‌های دستگاه تنفسی مقدم بر آن می‌شود. در بیش از نیمی از بیماران، یک آنتی استرپتولیزین[۱۰۱] ، آنتی دی ناز[۱۰۲] و آنتی بی ناز[۱۰۳] یا تیتر استرپتوزیم[۱۰۴] یافت شده است که نشان دهنده‌ی عفونت استرپتوکالی اخیر است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
پسوریازیس ملتهب پوستیاشکال پسوریازیس بوسیله‌ی التهاب و پولک‌های گسترش یافته مشخص می‌شوند و شروع‌شان می‌تواند تدریجی یا حاد باشد. اگر چه دلایل زیادی برای التهاب وجود دارد، سرنخ‌های تشخیص التهاب پسوریازیسی شامل پلاک‌های واضح در نواحی کلاسیک و تغییرات ناخنی مشخص است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
انواع چرک دانه‌ای
پسوریازیس چرک دانه‌ای گسترش یافته: در این شکل از پسوریازیس، نفوذ نئوتروفیل‌ها به عنوان تصویر بافت شناختی غالب است در حالی که التهاب و ظهور جوش‌های عقیم به عنوان تصویر بالینی مسلط است. این مورد تجلی غیر معمولی از پسوریازیس است و عوامل خطر شامل بارداری، کورتیکواستروئیدهای نوع سریع (یا دیگر درمان‌های سیستمیک)، کمبود کلسیم، عفونت‌ها، بیماران دارای الگوهای کانونی و محرک‌های موضعی است. چهار الگوی متمایزی که در پسوریازیس چرک دانه‌ای گسترش یافته می‌تواند دیده شود عبارتند از:
الگوی ون زومبوخ[۱۰۵] که یک گسترش حاد و سریع است که به صورت ناگهانی همراه با التهاب و چرک شروع می‌شود
الگوی حلقوی[۱۰۶] که بوسیله‌ی ضایعات حلقوی حاوی التهاب و پولک همراه با چرک در لبه‌های پیشرفته مشخص می‌شود
نوع اگزنتماتیک[۱۰۷] که التهاب حاد جوش‌ها و کورک‌های ریز است که به طور ناگهانی ظاهر می‌شوند و طی چند روز نیز ناپدید می‌شوند
الگوی کانونی[۱۰۸] که در آن جوش‌ها و کورک‌ها در یا بر لبه‌های پلاک‌های پسوریازیسی موجود ظاهر می‌شوند که می‌تواند در فاز ناپایدار پسوریازیس پلاکی مزمن و به دنبال عوامل محرکی ‌هم‌چون قطران‌ها دیده شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
آسیب شناسی
ضایعات کورکی[۱۰۹]
ضایعات اولیه: در ضایعات اولیه یعنی کورک‌های سر سوزنی، ویژگی‌های آسیب شناختی و بافت شناختی هنوز هم تشخیصی نیستند. سد پیش عروقی سطحی[۱۱۰] لمفوسیت‌ها و ماکروفاژها[۱۱۱] در غشاء میانی پوست همراه با ورم طولانی مدت و تاخیر مویرگی دیده شده است. در ضایعات خال‌دار حاد، دگرانولاسیون ماست سل[۱۱۲] یک ویژگ‌ی دائمی است. آکانتوز[۱۱۳] پوستی خفیفی بدون پاراکراتوزها[۱۱۴] وجود دارد و کراتینوسیت‌ها ظاهر متورم دارند. ماکروفاژها (که بوسیله‌ی رنگ زدودگی یا رنگ پس دادن CD68 کشف شدند) و لمفوسیت‌ها در پوست بیرونی به صورت کانونی نمود پیدا می‌کنند و حالت اسفنجی در پوست بیرونی در این جایگاه‌ها دیده شده است. با توجه به شواهد زیادی که بدست آمده، تاکنون نئوتروفیل‌ها در این مرحله‌ی ابتدایی کشف نشده‌اند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
ضایعات فعال: یک ضایعه‌ی خال‌دار کاملا توسعه یافته در منطقه‌ی حاشیه‌ای یک پلاک پسوریازیسی گسترش یافته به عنوان “ضایعه‌ی فعال” در نظر گرفته می‌شود. یافته‌های آسیب شناختی و بافت شناختی در ضایعات فعال برای پسوریازیس تشخیصی هستند. در غشاء میانی پوست، تعدا و طول مویرگ‌ها افزایش می‌یابد و به صورت پیچشی نمود پیدا می‌کنند. ورم قابل توجهی بویژه در نوک زائده‌ها[۱۱۵] دیده می‌شود. یک سد پیش عروقی آمیخته از لمفوسیت‌ها، ماکروفاژها و نئوتروفیل‌ها وجود دارد و لمفوسیت‌ها و نئوتروفیل‌ها به سطوح پوست برونی مهاجرت می‌کنند. پوست بیرونی همراه با تجمع (انباشت) نئوتروفیل‌ها و لمفوسیت‌ها حالت کنگری[۱۱۶] پیدا می‌کند. در این نقاط، پوست بیرونی به صورت متغیری اسفنجی است. بالای این کانون، لایه‌ی دانه دانه (دارای دانه‌های ریز[۱۱۷]) حضور ندارد و لایه‌ی درونی[۱۱۸] هنوز هم حاوی هسته‌ی مسطح[۱۱۹] (پاراکراتوسیس) است. انباشت نئوتروفیل‌ها درون یک جوش چرک‌دار اسفنجی (جوش چرک‌دار اسفنجی فرم کوجوی[۱۲۰] و انباشت نئوتروفیل‌های باقی مانده در لایه‌ی درونی بوسیله‌ی پاراکراتوسیس به عنوان “ریز آبسه‌ی مونرو”[۱۲۱] احاطه می‌شود. این دو یافته، از لحاظ آسیب‌شناختی برای پسوریازیس بسیار شاخص هستند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
ضایعات مداوم (پایدار): در غشاء میانی پوست، مویرگ‌ها دراز و کشیده هستند و به سمت بالای پاپیل‌های خاجی شکل دراز گسترش می‌یابند؛ تنها یک سطح فوق پاپیلاری کوچک از سلول‌های پوستی، نوک این پاپیلاهای پوستی را می‌پوشاند. این ریز ریخت شناسی[۱۲۲]، پدیده‌ی “اوسپیتز”[۱۲۳] را توضیح می‌دهد. در پدیده‌ی اوسپیتز، لکه‌های خونی نقطه نقطه در پوست بوجود می‌آیند و این به دلیل نازک شدن لایه‌ی پوستی پوشاننده‌ی نوک پاپیلای پوستی و رگ‌های خونی اتفاق می‌افتد که در آن پاپیلا گشاد و پیچشی می‌شود که می‌تواند به آسانی خون‌ریزی کند (کومار و همکاران، ۲۰۱۰). یک سد پیش عروقی متوسط زمانی دیده می‌شود که به صورت ابتدایی شامل لمفوسیت‌ها و ماکروفاژها باشد. ضایعات پسوریازیسی ناهمگن هستند و مشمول نواحی فعال (لکه‌های داغ) و نواحی غیر خاص مزمن (لکه‌های سرد) می‌شوند. تکثیر زیاد در پوست بیرونی به عنوان یک الگوی تشخیصی است. این برآمدگی‌های اسطرلابی[۱۲۴] کشیده و دراز هستند و به صورت مربعی نمود پیدا می‌کنند. بعضی از این برآمدگی‌ها در پایه ادغام می‌شوند. این لایه‌ی شاخی یک کانون و هسته‌ی پاراکراتوسیسی بدون لایه‌ی گرانولوسام[۱۲۵] دارد. در بعضی از ضایعات، ریز چرک‌های کوجوی[۱۲۶] و ریز آبسه‌های مونرو[۱۲۷] ممکن است مشاهده شوند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
پسوریازیس چرک‌دانه‌ای:در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای[۱۲۸]، انباشت نئوتروفیل‌ها ویژگی پیش غالبی است. تعداد زیادی از نئوتروفیل‌ها بین رشته‌های ائوزینوفیلیک[۱۲۹] کراتینوسیت‌ها تجمع می‌یابند. در لایه‌ی درونی، انباشت گسترده‌ی نئوتروفیل‌ها که توسط پاراکراتوسیس‌ها احاطه شده بودند مشاهده شد. به عنوان یک نتیجه، جوش چرک‌دار اسفنجی فرم کوجوی و ریز آبسه‌های مونرو نشانه‌ها و مشخصه‌های بافت شناختی پسوریازیس فعال هستند که در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای مشاهده شده اند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
انواع دیگر پسوریازیس
در آرتریت واکنشی (که سابقا بیماری ریتر[۱۳۰] خوانده می‌شد) یافته‌های بافت شناختی شبیه یافته‌های بافت شناختی برای پسوریازیس است. جوش چرک‌دار اسفنجی فرم می‌تواند در ضایعات کف دستی نیز دیده شود. در بیماری اسندون- ویلکینسون[۱۳۱] جوش‌های چرکی زیر قرنیه‌ به عنوان یافته‌های تشخیصی هستند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،۲۰۱۰).
درمان
مراقبت از بیماران مبتلا به پسوریازیس صرفا نیازمند تمرکز بر پوست نیست بلکه هم‌چنین نیازمند تمرکز بر همبودی‌هایی است که وجود دارد و یا ممکن است بوجود آیند و گسترش یابند. رژیم درمانی متناسب برای یک بیمار خاص از میان درمان‌های نوعی و سیستمیک هم‌چون نوردرمانی انتخاب می‌شود. در آزمایشات بالینی، معمولا عوامل منحصر به‌فردی ارزیابی می‌شوند اما در عمل، اکثر بیماران درمان‌های ترکیبی دریافت می‌کنند. تاکنون، هیچ روش درمانی‌ای برای درمان این بیماری نشان داده نشده است، بنابراین ارائه‌ی مشاوره به بیمار و اعضای خانواده‌اش در مورد دوره‌ی طبیعی بیماری و راهبردهای مدیریتی در این زمینه توصیه می‌شود. توصیف مختصر و کوتاهی از هر یک از درمان‌های موجود برای پسوریازیس در قسمت زیر فراهم آمده است. مدیریت پسوریازیس نیازمند شخصی‌سازی درمان با در نظر گرفتن شدت بیماری و اثراتش بر کیفیت زندگی بیمار و احتمالا مزایا و اثرات جانبی بالقوه‌ی درمان‌های خاص است. ماهیت مزمن پسوریازیس، سازگاری با رویکرد بلند مدت همراه با اجتناب از اصلاحات کوتاه مدت هیجانی و نمایشی را ایجاب می‌کند.
درمان‌های موضعی

برای دانلود متن کامل پایان نامه به سایت  jemo.ir  مراجعه نمایید.