سایت مقالات فارسی – اثربخشی آموزش راهبردهای نظم‌جویی فرآیندی هیجان بر پریشانی روان‌شناختی و ناگویی هیجانی بیماران …

اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها (لیپیدها ) را بر عهده دارد.
اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می‌رود.
عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـین E و C و سوپروکسید دیسموتاس[۳۲]
در این لایه رار دارند.
قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و گلیکوز آمینو گلیکونز[۳۳] را دارا می‌باشد.
اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد .با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می‌یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد.
اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می‌آید که در این میان عملکرد خود را مدیون حضور سلولهای لانگر هانس می باشند.
سلولهای لانگرهانس بسیار به تابش اشعه ماوراء بنفش حساسند .حتی تابش خفیفی از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهای لانگرهانس را از بین ببرد که این مسئله می تواند به کاهش ایمنی سطح بدن منجر شود. همچنین با افزایش سن ، به طور طبیعی تعداد این سلولها کاهش می یابد که این خود می تواند دلیلی برای افزایش شیوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد.
در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی، تکثیر می‌یابند. هر سلول، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می‌باشد. سلول جوان‌تـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه‌های اپیدرم رد شده و به سطح می‌رسد . این سلول‌ها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده‌ای به نام کراتین پر می‌شوند و آب و چربی خود را از دست می‌دهند. فسفولیپید[۳۴] موجود در آنها به گلیکـو لیپید[۳۵]، کلستـرول و سرامیدها[۳۶] تبدیل می‌شود. در پایان حرکت به صورت لایه‌ای از سلول‌های مرده روی سطح پوست قرار می‌گیرند. از سوی دیگر سلول‌های جایگزین، سلول‌های بزرگ، جوان و نرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می‌باشند. با افزایش سن، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می‌کند.
سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی می‌کنند که این مسئله می‌تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید، پوست را محافظت نماید. در لایه اپیدرم یک عامل مرطوب کننده طبیعی به نام NMF وجود دارد. تماس طولانی مدت با مواد پاک کننـده قوی و تغییر شرایط آب و هوایی می‌تواند به کاهش میزان NMF منجر شده و پوست را شکننده و خشک کند. برای پوست‌های مسن و آسیب دیده، موادی نظیر آلفا هیدروکسی اسیدها[۳۷]، می‌تواند ظاهر سالم‌تر و شاداب‌تری به آن ببخشد.

برای دانلود متن کامل این پایان نامه به سایت  fumi.ir  مراجعه نمایید.

  1. لایه‌ی میانی[۳۸]: لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیم‌تر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاء پیوندی پایه به آن متصل شده است. درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه به‌ هم بافته‌ای است از مویرگ‌های خونی و لنفی، رشته‌ها و پایانه‌های عصبی و حسی، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه‌ی آنها نگهداری و حفظ رشته‌های عصبی می‌باشد. فولیکول‌های مو، مویرگ‌های خونی، غده‌های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند. وظیفه‌ی اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می‌باشد.
  2. لایه عمقی یا بافت زیر جلدی[۳۹]:هیپودرم، سومین و آخرین لایه پوست، آن را به بافت‌های ماهیچه‌ای متصل می‌نماید. این لایه به دلیل فراوانی سلول‌های چربی، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می‌کند. ضربه‌گیری این لایه، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگ‌های خونی و پایانه‌های عصبی دارد.

پوست از سد‌های موثر در برابر تهاجم میکروارگانیسم‌ها و عوامل شیمیایی و زیستی می‌باشد (روک، ویلکینسون، چمپیون و بورتن، ۱۹۹۸). اختلال در این سد که به صورت بیماری‌های مختلف پوستی تظاهر پیدا می‌کند می‌تواند باعث درگیری فرد با میکرو ‌‌ارگانیسم‌های مختلف و در نتیجه ابتلا به بیماری‌های گوناگون گردد (لیبویت و وینتریوب، ۱۹۹۶). بیماری پوستی به بیماری‌هایی گفته می‌شود که دستگاه پوششی بدن را تحت تأثیر خود قرار دهند. منظور از دستگاه پوششی، دستگاهی زیستی شامل اندام‌های مختلف است که وظیفه حفاظت از بدن در برابر محیط بیرونی را برعهده دارد و  شامل پوست، مو، ناخن، و ماهیچه‌ها و غده‌های مرتبط با آن‌ها است. به طور کلی بیماری‌های پوستی حاوی شش زیر رده هستند که عبارتند از: ۱) اختلالات رنگدانه‌ای، ۲) اریتماها، ۳) بیماری‌های پوستی ناشی از خطاهای متابولیسمی، ۴) بیماری‌های زائده‌ی پوستی، ۵) خال‌ها و نئوپلاسم‌ها و کیست‌های پوستی و ۶) درماتیت (لیپنز، هوست، وندینایل، آگوستینز و دکلرک، ۲۰۰۹).
بیماری‌های پوستی در سراسر جهان شایعند و می‌توانند با ناتوانی قابل ملاحظه‌ای همراه باشند که می‌توانند از طریق اثرات فردی، خانوادگی، اجتماعی و اقتصادی، بار اضافه‌ای بر افراد تحمیل کنند (کرول، بالک ریشنا، فلدمن و همکاران، ۲۰۰۵). بیماری‌های پوستی از زمان پیدایش بشر وجود داشته اند. از منظر تاریخچه‌ی بهداشت عمومی و یا بهداشت بین المللی، برخی از کشنده‌ترین اپیدمی‌ها نظیر اپیدمی‌های آبله و طاعون توسط عوامل عفونی‌ای ایجاد شدند که در آن‌ها پوست یکی از ارگان‌های اصلی درگیر بود. هر چند با وجود بهبود چشمگیر در زمینه‌ی تشخیص، پیشگیری و درمان بیماری‌های عفونی، اغلب بیماری‌های مذکور تهدید جدی برای سلامت جهانی به حساب نمی‌آیند، سایر بیماری‌های درماتولوژیک شامل بیماری‌هایی که توسط عوامل عفونی نو‌ظهور ایجاد شده اند نظیر زگیل‌های تناسلی و نیز بیماری‌های غیرعفونی نظیر آکنه و همچنین انواع درماتیت‌ها بسیار شایع هستند. طبق برخی آمار، در هر دوره ای از زمان، یک چهارم تا یک سوم افراد، مبتلا به حداقل یک بیماری پوستی هستند (بورنز و کوکس،۲۰۱۰). پسوریازیس و ویتیلیگو مثال‌هایی از این درماتوز‌های شایع هستند (بورنز و کوکس، ۲۰۱۰؛ واکر و لویز-جونز، ۲۰۰۶؛ های، بندک و چن، ۲۰۰۶؛ کرول، بالک ریشنان و فلدمن، ۲۰۰۵؛ چن، بایومی و سون، ۲۰۰۴).
بیماری پسوریازیس
ریشه لغت پسوریازیس[۴۰] از یک کلمه یونانی است که به معنای خارش است. پسوریازیس یک اختلال پوستی چند ژنی خودایمنی است. عوامل ماشه چکان محیطی مختلفی همچون ضربه، عفونت یا داروها ممکن است موجب بیماری در افراد مستعد شود (نستل، کاپلان و بارکر، ۲۰۰۹). پلاک‌‌های ملتهب شدید و مجزا همراه با پولک‌های میکایی[۴۱] مشخصه‌های اصلی ضایعات پسوریازیس است و این پلاک‌ها ممکن است به صورت موضعی یا گسترده توزیع شوند. از لحاظ بافت شناسی، کراتوسیس بالا، پاراکراتوسیس، کنگرهای پوستی[۴۲]، رگ‌های درهم تنیده و متسع و لمفوسیت‌های ابتدایی ترکیبی و نفوذی التهابی مشاهده شده‌اند. پسوریازیس یک فرآیند بیمارگونه‌ی سیستمیک است که در آن بیش از ۳۰-۲۰ % بیماران دچار التهاب مفاصل هستند یا خواهند شد. هم‌چنین در بیمارانی که دچار پسوریازیس متوسط تا شدید هستند، خطر فزاینده‌ی سندرم‌های سوخت و سازی و بیماری‌های قلبی-عروقی و تصلب شرایین[۴۳] نیز وجود دارد. هم‌چنین پسوریازیس تاثیرات مهمی بر کیفیت زندگی بیماران دارد (کریستوفرز، ۲۰۰۱) و در زمینه‌یابی‌هایی که صورت گرفته بود، بیماران احساس می‌کردند که اگر چه درمان‌های کنونی اغلب موثر بوده، اما راه‌حل بلندمدت رضایت بخشی را فراهم نمی‌کنند.
تاریخچه
بقراط و شاگردانش (۳۷۷-۴۶۰ سال قبل از میلاد) توصیفات دقیقی بسیاری از بیماری‌های پوستی را تدارک دیده بودند. در طبقه‌بندی آن‌ها، جوش‌های خشک پوسته پوسته[۴۴] در زیر مجموعه‌ی عنوان “لوپوی”[۴۵] گروه‌بندی شدند. این گروه احتمالا شامل پسوریازیس و جذام می‌شد. بین ۱۲۹ و ۹۹ سال قبل از میلاد، کلمه‌ی پسورا[۴۶] (به معنای وضعیت دسکوامیتیو[۴۷]) ابتدا توسط گالن[۴۸] برای توصیف بیماری‌های پوستی که بوسیله‌ی ورقه ورقه شدن پلک‌ها، گوشه‌های چشم‌ها و کیسه‌ی بیضه تشخیص داده می‌شدند بکار برده شد. این بیماری خارش بود و به صورت پوست رفتگی یا خراش ظاهر می‌شد. اگر چه پسوریازیس نامیده می‌شد، این درد احتمالا نوعی از اگزما[۴۹] بود (بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
بعد از گذشت ۱۹ قرن از تشخیص پسوریازیس، این بیماری هنوز هم به طور کامل از جذام تفکیک نشده است. اگر چه رابرت ویلان[۵۰] (۱۹۰۸) نخستین کسی بود که توصیف دقیقی از پسوریازیس ارائه کرد، سی سال بعد توسط هبرا[۵۱] (۱۸۴۱) بود که ویژگی‌های بالینی پسوریازیس از جذام به طور قطع جدا شد. در ۱۸۷۹، هنریخ کوبنر[۵۲] گسترش پلاک‌های پسوریازیس در جایگاه‌های زخم‌های پوستی را توصیف کرد. وی این پدیده را به عنوان “تولید مصنوعی ضایعات پسوریازیس” فرمول بندی کرد (بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
شیوع
در بسیاری از بررسی‌ها بیان شده که شیوع پسوریازیس ۲ % در جهان است. با این وجود، در آمریکا و کانادا، به ترتیب شیوع بالاتر از ۶/۴ % و ۷/۴ % گزارش شده است. هم‌چنین شیوع آن در آفریقایی‌ها، آفریقایی-آمریکایی‌ها، لایلاندی‌های نروژی و آسیایی‌ها بین ۷/۰-۴/۰ %‌ اعلام شد (کریستوفرز، ۲۰۰۱). برندراپ و گرین[۵۳](۱۹۸۱، به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰) گزارش دادند که دو سوم از کسانی که تحت تاثیر این بیماری قرار گرفته‌اند از پسوریازیس خفیف رنج می‌برند، در حالی که یک سوم آن‌ها درگیر پسوریازیس شدید هستند. در گروه بزرگی از بیماران مبتلا به پسوریازیس (۱۷۲۸ نفر)، ۷۹ % تغییرات ناخنی داشتند (۴). هم‌چنین یافت شده است که التهاب مفاصل پسوریاتیک[۵۴] ۳۰-۵ % بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی را در سری‌های مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد (بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
پسوریازیس می‌تواند در هر سنی از نوزادی تا دهه‌ی هشتم زندگی آشکار شود. دو دامنه‌ی سنی حداکثری برای شروع که گزارش شده‌اند عبارتند از الف) سنین بین ۳۰-۲۰ سالگی و ب) سنین بین ۶۰-۵۰ سالگی. تقریبا در ۷۵ % بیماران، بیماری قبل از ۴۰ سالگی و در ۵۰-۳۵ % از آن‌ها قبل از ۲۰ سالگی شروع شده بود. اگر چه سن شروع در زنان پایین‌تر از مردان بود، تاریخچه‌ی طبیعی –مزمن بودن به همراه بهبودی متناوب- مشابه بود (۷-۵). در یک مطالعه‌ی شیوع شناختی، بیماران سنین ۵۴-۱ سال بهبودی را تجربه کرده بودند (فاربر و نل، ۱۹۷۴؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰). در اروپا، نرخ شیوع کلی برای پسوریازیس نوجوانان تقریبا ۷/۰ % (آگوستن، گلاسک، رادتک و همکاران، ۲۰۱۰؛ دی‌جارگر، وندی کرهوف، دی‌جانگ و همکاران، ۲۰۰۹)، همراه با افزایش از ۵۵/۰-۳۷% در افراد سنین ۹-۰ ساله و ۳۷/۱-۰۱/۱ % برای افراد سنین ۱۹-۱۰ گزارش شد (آگوستن، گلاسک، رادتک و همکاران، ۲۰۱۰؛ دی‌جارگر، وندی کرهوف، دی‌جانگ و همکاران، ۲۰۰۹؛ گلفند، وین اشتاین، پورتر و همکاران، ۲۰۰۵). پلاک‌های پسوریازیس، شایع‌ترین شکل بیماری در کودکان هستند که به دنبال آن پسوریازیس خال‌دار آشکار می‌شود.
عوامل ژنتیکی
با توجه به مجموعه‌های بیماری، تاریخچه‌ی ابتلای خانوادگی مثبت در ۳۵ تا ۹۰ % بیماران مبتلا به پسوریازیس گزارش شده است (سیهان، کسکان، سگلان و همکاران، ۲۰۰۶). بر اساس یک مطالعه‌ی زمینه‌یابی گسترده در آلمان (اندرسون و هنسلر[۵۵]، ۱۹۸۲؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰) اگر پدر و مادر مبتلا به پسوریازیس باشند، احتمال این‌که فزرندشان نیز دچار همین بیماری شود ۴۱ % بود، در حالی که اگر یکی از والدین مبتلا باشد، این احتمال به ۱۴ % خواهد رسید و اگر برادر یا خواهری مبتلا به آن باشد، ۶ % احتمال وجود دارد که فرزند جدید خانواده نیز به این بیماری دچار شود.
تحلیل نرخ تطابق در میان دوقلوهای یک تخمکی و دو تخمکی روش دیگری برای بررسی تاثیرات عوامل ژنتیکی بر بیماری است. فاربر و نل[۵۶] (فاربر و نل، ۱۹۹۸) پس از بررسی اطلاعات منتشر شده از مطالعات دو قلوها در پسوریازیس دریافتند که از بین ۱۴۱ دوقلوی یک تخمکی، ۸۲ نفر برای پسوریازیس تطابق داشتند و ۵۹ نفر عدم تطابق داشتند؛ از میان ۱۵۵ دوقلوی دو تخمکی نیز تنها ۳۱ نفر از آن‌ها تطابق داشتند و ۱۲۴ تن دیگر عدم تطابق داشتند. بنابراین، دو تا سه برابر بودن خطر فزاینده‌ی پسوریازیس در دوقلوهای یک تخمکی‌ در مقایسه با دو تخمکی‌ها بر نقش مهم عوامل ژنتیکی در پسوریازیس تاکید دارد (فاربر و نل، ۱۹۷۴؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰). پراکندگی ضایعات، شدت و سن شروع بیماری در یک تخمکی‌ها مشابه بود، در حالی که این ویژگی‌ها در دوقلوهای دو تخمکی متفاوت بود. این مشاهدات پیشنهاد می‌کنند که عوامل ژنتیکی نیز می‌توانند نقش مهمی را در دوره‌ی پسوریازیس بازی کنند.
مطالعات آنتی ژن‌های سازگار بافتیآنتی ژن‌های سازگار بافتی[۵۷]، آنتی‌ژن‌های سطحی در سلول‌های انسان هستند و مناطق کروموزومی متناظر (دو به دو)، مجموعه‌ی سازگار بافتی اصلی[۵۸] نامیده می‌شوند. آن‌ها در بازوی کوتاه کرموزوم شماره‌ی ۶ واقع شده اند. پسوریازیس با HLA کرموزوم ۶ مرتبط است، همراه با حضور HLA کرموزوم ۶ ، خطر نسبی گسترش پسوریازیس به ترتیب در جامعه‌ی قفقازی و ژاپنی ۱۳ % و ۲۵ % افزایش یافت.
HLAکرموزوم ۶ قویا با سن شروع پسوریازیس مرتبط است. در یکی از سری‌ها، HLA کرموزوم ۶ در ۹۰ % از بیماران با سن شروع بیماری پایین، در ۵۰ % از بیماران با سن شروع بالاتر و در ۷ % از گروه کنترل وجود داشت. آنتی‌ژن کلاس II به عنوان یک MHC خاص نیز رابطه‌ی زیادی با سن شروع پایین دارد و آلل‌های HLA مرتبط با پسوریازیس اغلب در هپلوتیپ[۵۹] گسترده‌ قرار دارند (اسمیت-ایجنوف، ایرمن، بونک[۶۰] و همکاران، ۱۹۹۶؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰). خطر ابتلا به پسوریازیس در سنین پایین در افرادی که این هپلوتیپ را دارند ۲۶ برابر افرادی است که این هپلوتیپ را ندارند. برخی از پزشکان، بیمارانی که در سنین پایین به پسوریازیس دچار شده‌اند را همانند کسانی که به نوع I پسوریازیس دچار شده‌اند دارای تاریخچه‌ی خانوادگی مثبت ابتلا به بیماری و دارای HLA کرموزوم ۶ می‌دانند در حالی که افرادی که در سنین بالاتری دچار این بیماری شده‌‌‌اند همانند کسانی که به نوع II پسوریازیس دچار شده‌اند تاریخچه‌ی خانوادگی ابتلا ندارند و فاقد HLA کرموزوم ۶ هستند (کریستوفرز و هنسلر، ۱۹۹۲؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
مطالعات ژنومیک کارکردی[۶۱] : تکنولوژی ریز آرایه[۶۲] برای گرفتن تصاویر جامع از ژن‌هایی که در پوست مبتلا به پسوریازیس وجود دارند بکار برده می‌شود. بیش از ۱۳۰۰ ژن کشف شده که به صورت‌های متفاوتی زمانی که با پوست نرمال مورد مقایسه قرار می‌گرفتند ظاهر می‌شدند. این گروه از ژن‌ها شامل شناخته‌شده ترین نشانه‌ها و علائم پسوریازیس در پوست بودند، اما هم‌چنین حاوی ژن‌های پرشماری هستند که مشخص نبود در پوست ظاهر می‌شوند یا نه. این تحلیل‌ها که بعضی از مشارکت‌های سلول‌های T و سلول‌های دندریتی را بر اساس مقیاس ژنومیک آشکار ساخت، شواهدی را برای حمایت از فعال‌سازی مزمن سلول‌های T و مقاومت در پوست مبتلا به پسوریازیس فراهم نمود. مقایسه‌هایی که بر مبنای ریز آرایه بین رونویسی ضایعات پوستی در بیماران مبتلا به پسوریازیس و درماتیت آتوپیک صورت گرفت، نه تنها تفاوت‌هایی در بروز ژن‌ها با عملکر خودایمنی، بلکه تفاوت در ژن‌هایی که بوسیله‌ی کراتینوسیت‌ها بیان شده بودند را نیز آشکار نساخت. برای مثال، پروتئین‌های ضد میکروب مشتق از پوست در سطوح بالای پسوریازیس و در سطوح پایین پوست‌هایی که تحت تاثیر درماتیت آتوپیک قرار گرفته بودند بیان شدند (بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
سبب شناسی
به دلیل اثرات ابتدایی درون فولیکولی پوستی، برای مدت زمانی طولانی پسوریازیس به عنوان بیماری پوستی‌ای در نظر گرفته می‌شد که در آن نقایص بیوشیمیایی و سلولی در کراتینوسیت‌ها قرار داشتند. در نتیجه، در اویل دهه‌ی ۱۹۸۰ (وورهیز[۶۳]، ۱۹۷۷؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰)، تعدادی از واسطه‌های بیوشیمیایی، آنزیم‌ها و مسیرهایی که در عملکرد پوستی دخیل بودند شامل AMP چرخه‌ای، ایکوزانوئیدها[۶۴]، پروتئین کیناز C، فسفولیپاز C، پلی‌آمین‌ها و عوامل رشدی انتقالی[۶۵] به عنوان ناهنجاری‌ در پسوریازیس قلمداد شدند. اگر چه ناهنجاری‌های ایمونولوژیک مرتبط در اواخر دهه‌ی آخر ۱۹۷۰ (گایلهو، مینادیر و کلات[۶۶]، ۱۹۷۶؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰) گزارش شدند، تغییر پارادایمی عمداه‌ای که اتفاق افتاد زمانی بود که عوامل سرکوبگر سلول‌های T هم‌چون سیکلوسپورین [۶۷] نتایج مهمی را در بهبود معنادار پسوریازیس در برداشتند. در دو دهه‌ی گذشته، پسوریازیس به عنوان بیماری که محور اصلی آن سلول‌های T هستند در نظر گرفته شده است. نقش زیر مجموعه‌های لیمفوسیت همانند سیتوکین‌های[۶۸] درگیر در محورهای شیمیایی و فعال‌سازی سلول‌های التهابی که در تحول رویکردهای درمانی نوین به اوج خود رسیده است، به طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفته است. اگر چه برخی پسوریازیس را به عنوان یک بیماری خود ایمنی قلمداد می‌کنند، تاکنون اتوآنتی‌ژن مشخصی به طور دقیقی شناسایی نشده‌ است (گریفیتس، پاولز و لئونارد[۶۹]، ۱۹۸۶؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
سبب شناسی خودایمنی
نقش سلول‌های T و سلول‌های دندریتی: ارتباط پسوریازیس و آلل‌های MHC ویژه هم‌چون HLA کرموزوم ۶ (در افرادی که از چنین آلل‌هایی برخوردارند) و تغییرات در ژن ERAP1، آمینوپپتیدی را رمزگردانی می‌کند که در فرآیند آنتی‌ژن درگیر است، قویا یک نقش بیماری‌زایی برای سلول‌های ارائه‌دهنده‌ی آنتی‌ژن و سلول‌های T پیشنهاد می‌کند. حضور زیر مجموعه‌های ویژه‌ی سلول‌های T در سطح رویی و غشای میانی ضایعات پوستی به خوبی مستند شده است. به‌علاوه، تعدای از ترکیب‌هایی که عملکرد سلول‌های T را تحت تاثیر قرار می‌دهند (مانند هدف قرار دادن گیرنده‌های IL-2، CD2، CD11a و CD4) نتایجی را در بهبود بالینی پسوریازیس در بر داشته است (گریفیتس، پاولز و لئونارد[۷۰]، ۱۹۸۶؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰). استدلال دیگری که از درگیری سیستم خودایمنی سازگارانه حمایت می‌کند عدم بروز یا گسترش پسوریازیس به دنبال پیوند سلول های بنیادی خونی[۷۱] است (ایدی، براوز، بریجز و جانز[۷۲]، ۱۹۹۰؛ گاردمباس-پین، ایفراه و فوسارد[۷۳]، ۱۹۹۰؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰). علاوه بر این، تحلیل سلول‌های T ضایعات، کلونالیتی مغذی[۷۴] را نشان داده است که بیانگر گسترش ویژه‌ی آنتی‌ژن‌های بالقوه زیرگروه‌های مجموعه‌ی سلول‌های T است که احتمالا بوسیله‌ی آنتی‌ژن‌های میکروبی یا ویروسی یا واکنش‌های اتوآنتی‌ژن‌های هم‌پوشان مانند کراتین‌ها تحریک می‌شوند (منسن، تروملر و وولمر[۷۵]، ۱۹۹۵؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، ۲۰۱۰).
مدل‌های حیوانی برای پسوریازیس نیز اهمیت سلول‌های T را تایید کرده‌اند. در مدل‌های ژنوگرفت[۷۶] که در آن پوست پسوریازیسی غیر درگیر به موش‌هایی که نقایص خودایمنی داشتند پیوند زده می‌شد، سلول‌های ایمنی اعطاء کننده[۷۷] (به خصوص سلول‌های T ساکن) قابلیت گسترش و توسعه داشتند که شامل فنوتیپ کامل ضایعه بود (بویمن، هفت، کنراد و همکاران، ۲۰۰۷). هم‌چنین نشان داده شد که القای ضایعات پسوریازیسی در این الگوها به TNF-α و IFN-α مشتق از پلاسمای DCs بستگی دارد (بویمن، هفت، کنراد و همکاران، ۲۰۰۷؛ نستل، کنراد، تو-کیای و همکاران، ۲۰۰۵). این آزمایشات ثابت کردند که سلول‌های T می‌توانند به عنوان عوامل خطر، احتمال بروز پسوریازیس را در بیماران مستعد افزایش دهند.
در انسان‌ها، چند نوع از سلول‌ها را در شروع و ادامه‌ی ضایعات پسوریازیسی دخیل دانسته‌اند. معروف‌ترین سلول‌های T پوستی، CD8+ است، در حالی که سد پوستی، ترکیبی از سلول‌های CD4+ و CD8+ است. اهمیت این سلول‌ها در هر دو جایگاه، حافظه‌ی سلول‌های T است که آنتی‌ژن لمفوسیت پوستی (CLA: گیرنده‌های جلدی پوست) و گیرنده‌های کموکاینی[۷۸] هم‌چون CCR4 را بیان می‌کنند. وجود α۱β۱ (VLA-1) در سلول‌های T پسوریازیسی که زمینه‌‌ی کنش متقابل با کلاژن غشای پایه‌ی IV را فراهم می‌کند، برای ورود این سلول‌ها به سطوح پوستی پسوریازیسی و ایجاد فنوتیپ مخاطی پسوریازیسی کلیدی و ضروری است (کنراد، بومن، تانل و همکاران، ۲۰۰۷). سلول‌های T ذاتا قاتل[۷۹] بیانگر زیر مجموعه‌ی دیگری از سلول‌های T هستند که بخشی از سیستم خودایمنی بوده و در ضایعات پوستی پسوریازیسی یافت شده بوند؛ این سلول‌ها با CD1d بر روی کراتینوسیت‌ها کنش متقابل دارند. تولید IFN-γ می‌تواند به محرک‌های خودایمنی اضافی نسبت داده شود (بونیش، جولیئن، داترونک و همکاران، ۲۰۰۰).
DCs هم در ضایعات پوستی پسوریازیسی و هم در پوست غیر درگیر وجود دارند و به خاطر ظرفیت شدیدا برانگیزاننده‌ی دستگاه ایمنی، احتمالا در بیماری‌زایی پسوریازیس نقش داشته باشند. تعداد فزاینده‌ای از DCs پوستی در پوست پسوریازیسی وجود دارد و از توان بالایی برای فعال ساختن سلول‌های T زمانی که با DCs پوست نرمال مقایسه می‌شوند برخوردارند. فنوتیپ و عملکرد DC کاملا انعطاف پذیر است، همراه با توانایی تمایز نسبت به DCs پیش التهابی که نیتریک اکسید شده القاء شده[۸۰] و TNF-α را تولید می‌کنند (لو، چامیان، آلبلو و همکاران، ۲۰۰۵). نقش DCs در پسوریازیس از طریق حضور ژنومیک غالب DC و کاهش DCs در حین درمان موثر هدفمند مورد تایید قرار گرفته بود (چامیان، لاوز، لین و همکاران، ۲۰۰۵). بر اساس مطالعات صورت گرفته در مدل‌های انسانی و حیوانی، نوع دیگری از DC که نشان داده شده در شروع پسوریازیس همراه با تولید IFN-α نقش دارد Pdc است (نستل، کنراد، تو-کیای و همکاران، ۲۰۰۵).